Toksykologja chemicznych środków bojowych/Rozdział XIII
| <<< Dane tekstu >>> | |
| Autor | |
| Tytuł | Toksykologja chemicznych środków bojowych |
| Podtytuł | z 17 rysunkami oraz atlasem |
| Wydawca | Wojskowy Instytut Naukowo-Wydawniczy |
| Data wyd. | 1925 |
| Druk | Druk J. B. Kondeckiego |
| Miejsce wyd. | Warszawa |
| Źródło | Skany na Commons |
| Inne | Pobierz jako: EPUB  • PDF  • MOBI  Cały tekst |
| Indeks stron | |
Działanie ogólne, to jest zdolność przenikania do wewnętrznego środowiska organizmu i wywoływania zmian w odległych od miejsca dostarczenia częściach organizmu, stosownie do właściwości organotropicznych, stanowi cechę charakterystyczną prawie wszystkich trucizn, z wyjątkiem tych tylko żrących związków, które wytwarzają raczej uszkodzenia fizyczne niż zatrucia chemiczne. Pomimo tego podział trucizn na trucizny ogólne i miejscowe jest zupełnie usprawiedliwiony. Zasadnicza różnica pomiędzy temi dwiema grupami polega na tem, że prawdziwe trucizny ogólne są zupełnie pozbawione zdolności do działania miejscowego. W większości wypadków jednak i tutaj mamy do czynienia nie z bezwzględnemi, a ze względnemi właściwościami i stopień przewagi tych albo innych zmian jest przedewszystkiem zależny od stężenia i od dawki odpowiedniej trucizny.
Według działań trucizny typu ogólnego mogą być:
1. truciznami krwi;
2. truciznami organów i systemów organicznych — nerwowego, nerek, serca, naczyń krwionośnych i t. d. zależnie od charakteru organotropizmu;
3. truciznami przemiany materji.
Jako trucizny bojowe, których zadaniem jest wywoływanie natychmiastowych zmian, mogą być użyteczne trucizny krwi i trucizny posiadające wyraźny organotropizm do organów życiowych — serca i systemu nerwowego, a przedewszystkiem ośrodka oddechowego. Treść działania takich trucizn nie jest jeszcze znana. Prawdopodobnie mamy tu do czynienia albo z niszczeniem wewnątrzkomórkowych fermentów, albo z głębokiemi zmianami chemicznemi ośrodka micelli.
Z tego punktu widzenia trucizny używane do celów bojowych dla ich właściwości trujących, ale niezdolne do wywoływania miejscowych podrażnień, można rozdzielić na następujące grupy, do których trzeba będzie dodać jeszcze kilka środków dotychczas nieużywanych, ale mogących znaleźć zastosowanie w charakterze trucizn bojowych w przyszłości.
Wogóle wszystkie te trucizny należą już mniej więcej do archiwum toksykologji bojowej i używano ich tylko w okresach pierwszych prób poszukiwania odpowiednich środków. Wskutek delikatności swego działania i łatwości, z jaką daje się zapobiec zatruciu, jak i wskutek całego szeregu innych cech ujemnych, przeważna ich część nawet nie była ani razu użyta na polu bitwy.
wbrew Wyjątek stanowi tylko jeden kwas pruski w dość znacznych ilościach używany w wojsku rosyjskiem i francuskiem, ale podobno z dość małemi skutkami.
Trucizny proponowane oraz używane jako środki bojowe, należą do następujących grup chemicznych.
A. Trucizny krwi:
1. grupa czadu; sam czad CO, karbonyle niklu i żelaza;
2. grupa arseniaku.
B. Trucizny systemu nerwowego:
3. grupa siarkowodoru.
4. grupa kwasu pruskiego; nitryle i izonitryle.
Trucizny dotychczas nie używane do celów bojowych:
5. siarczek węgla,
6. środki narkotyczne;
7. lotne trucizny pochodzenia roślinnego.
Najważniejszą z tych grup jest bezwątpienia grupa czadu. Czad, czyli tlenek węgla CO mało nadaje się do użycia zarówno w postaci fal gazowych, jak też i do napełniania pocisków, jednakże żołnierz w czasie bitwy, a zwłaszcza artylerzysta i marynarz znajdują się w atmosferze zawierającej duże domieszki tego gazu.
Czad jest typowem jadem krwi, zupełnie pozbawionym jakiegokolwiek działania miejscowego.
Prócz działania na krew posiada on wyraźny neutropizm niedostatecznie jeszcze zbadany.
Pod względem fizyko-chemicznym tlenek węgla CO jest gazem bezbarwnym nie posiadającym ani smaku, ani zapachu, lżejszym od powietrza (c. g. 0,9674). Skrapla on się w krytycznej temperaturze 135,9°C pod ciśnieniem 36 atmosfer. Płynny czad wre przy 190°C, wobec tego napełnianie pocisków zgęszczonym czadem jest czynnością bardzo trudną i niebezpieczną, a skutki wybuchu takiego pocisku są nikłe z powodu lotności czadu i jego palności, dzięki której z tlenem powietrza wytwarza on mieszaninę wybuchową. W stanie czystym pali się on w powietrzu niebieskim płomieniem, tworząc kwas węglowy. W wodzie jest prawie nierozpuszczalny, (w temperaturze 100,0 wody pochłania 0,0328), lecz łatwo łączy się z rozczynem Cu2 Cl2 w kwasie solnym lub amoniaku, tworząc związek krystaliczny. Najlepszym środkiem unieszkodliwiającym czad jest tak zw. hopekalite mieszanina tlenków manganu, miedzi, kobaltu i srebra (MnO2 50%; CuO 30%; CoO 15% i Ag2O 5%). Mieszanina ta służy jako katalizator, przyśpieszający samorzutne spalanie się czadu w tlenie powietrza. Alkohol etylowy stosunkowo łatwo pochłania czad (7 razy lepiej niż woda).
Tlenek węgla jest dość mocnym środkiem odtleniającym (redukuje sole srebra mniej więcej tak samo jak aldehyd mrówczany albo kwas mrówczany). Z pewnemi metalami tworzy związki zwane karbonylami, jak np. karbonyle żelaza Fe(CO)4, Fe(CO)5, Fe2(CO)9, karbonyle niklu Ni(CO)4 i kobaltu Co(CO)3 i Co(CO)4. Są to przeważnie ciała stałe, z wyjątkiem płynnych Ni(CO)4 i Fe(CO)5. Z potasem daje potasowy związek heksaoksybenzolu K6C6O6, czyli pochodną aromatyczną. Karbonyle ciężkich metali, przeważnie niklu, mają też wyraźne właściwości trujące, lecz nieco odmienne od właściwości trujących samego czadu.
Najczulszym odczynnikiem na CO, oprócz hemoglobiny jest chlorek palladu PdCl2, który w obecności najmniejszych ilości CO barwi się na czarno, wskutek redukcji i powstawania koloidalnego palladu metalicznego.
Tlenek węgla jest przykładem związku dwuwartościowego węgla. C=O. O ile wiadomo, wszystkie połączenia węgla dwuwartościowego są mocnemi truciznami, jak to już mówiono z powodu chloropikryny.
Tlenek węgla łatwo powstaje w czystym stanie przez działanie kwasu siarczanego na szczawiany i mrówczany albo na odpowiednie kwasy według wzoru:
(COONa)2 + H2SO4 = CO + CO2 + H2O + Na2SO4
Do celów technicznych, np. do wyrabiania fosgenu, CO otrzymywano albo jako produkt poboczny przy wyrobie fosforu z fosforanów wapna, piasku i węgla w piecach elektrycznych (Ameryka), albo przez spalanie węgla (koksu) w specjalnych piecach w strumieniu czystego tlenu (przez redukcję zapomocą rozżarzonego węgla powstałego pierwotnie CO2, według wzoru CO2 + C = 2CO). Podobny odczyn, charakteryzujący niezupełne utlenienie węgla, powstaje w każdym piecu w razie niedostatecznego dopływu powietrza. Dlatego źle funkcjonujące piece są najpospolitszem źródłem zatruć czadem, zwłaszcza piece żelazne i żelazne rury dymowe, ponieważ przez rozgrzane do czerwoności żelazo czad przechodzi z łatwością.
Drugiem, niemniej zwykłem źródłem zaczadzeń w dużych miastach, jest gaz świetlny. Zwykły gaz węglowy zawiera 6 — 10% CO; gaz wodny aż do 41%; gaz generatorowy 34%, gaz dawsonowski 25%.
Wojna ostatnia dowiodła, że czad odgrywa również poważną rolę w powstawaniu zatruć podczas spalania materjałów wybuchowych. Takie wypadki tworzą specjalny rodzaj zatruć bojowych, zwany zatruciem gazami wybuchowemi. Oprócz tlenku węgla odgrywają tutaj poważną rolę również tlenki azotu. Powstałe przy spalaniu środków wybuchowych gazy mają następujący skład:
| %% | CO | CO2 | H2 | CH2 | N | H2S | NO2 |
| proch myśliwski | 3,6 — 9,3; | 27,5 — 61,24 | — | — | 11,42; | 1 — 2,3; | |
| pyroksylina | 46,8; | 16,8; | 20,4; | 1,3; | ? | — | do (9) |
| dynamit | 34; | 32,6; | 10; | 0,75; | ? | — | (48,2) |
| kwas pikrynowy | 61,05; | 3,46; | 13,18; | 1.02; | ? | — | ? |
| trotyl | 57,01; | 1,93; | 20,45; | — | ? | — | (30) |
Używany do zapalników piorunian rtęci rozkłada się również podczas wybuchu z powstaniem CO a mianowicie:
Dlatego zarówno działa własne, jak i pociski wroga są obfitem źródłem czadu. Zatrucia na polach walki w odpowiednich warunkach mogą powstawać nieświadomie bez używania jakichkolwiek trucizn specjalnych. Najniebezpieczniejszem miejscem pobytu z tego punktu widzenia są pewne części statków bojowych. Dlatego, żeby zapobiec takim zatruciom, proponowano dla marynarzy użycie masek z hopkalitem, których jedyną wadą jest ich kosztowność.
Losy CO w ustroju zwierzęcym nie są jeszcze dostatecznie zbadane. Ustalono, że większa jego część wydziela się zpowrotem przez płuca i że w ustroju nie powstają z niego znaczniejsze ilości CO2, ale na czem polegają odczyny pomiędzy składnikami układu nerwowego i czadu i jakie są stosunki ilościowe pomiędzy pochłoniętym a wydzielonym czadem jest jeszcze zagadnieniem nierozwiązanem. W każdym razie, poczynając od pewnego bardzo nieznacznego stężenia w powietrzu, mamy ściśle określone stosunki pomiędzy stężeniem a czasem powstawania pierwszych objawów zatrucia. Powstaje więc wyraźne nagromadzenie trucizny w organizmie. Pierwotnem miejscem nagromadzenia jest bezwątpienia hemoglobina krwi, z którą CO wstępuje w połączenie chemiczne, podobnie jak tlen i niektóre inne gazy. Przy analizie krwi trupów zmarłych wskutek zatrucia CO znaleziono 57 — 83% absolutnego nasycenia, co odpowiada około 0,02 trucizny na kg.
Ponieważ po znacznych utratach krwi, a również w pewnych chorobach połączonych z niedokrwistością, zawartość hemoglobiny we krwi może się zmniejszać do 20% normalnej zawartości (przeciętnie do 0,7% wagi ciała), nie wywołując jednak natychmiastowej śmierci, już z tych danych wynika, że zmiany krwi, mianowicie brak oksyhemoglobiny, nie są jedyną przyczyną trujących właściwości czadu.
Wrażliwość rozmaitych gatunków zwierząt na czad jest wogóle zależna od wytrzymałości tkanki względem braku tlenu. Zwierzęta pozbawione hemoglobiny we krwi, jak owady, raki, robaki, ślimaki, mogą żyć całe dnie w sztucznej atmosferze z 79% CO i 21% O2, przyczem są one również bardzo odporne na brak tlenu w powietrzu. Ryby, płazy i gady, dzięki zdolności chwilowego zawieszania przemiany materji i odpowiedniej niewrażliwości komórek na brak tlenu, są wogóle tysiąc razy odporniejsze od ssaków, wśród których znów najmniej wrażliwemi są te, które mogą zapadać w sen zimowy (np. jeże, świstaki i t. p.). Najczulszemi z kręgowców są ptaki, szczególnie drobne, jak np. wróble. Giną one w ciągu 3 kwadransów w obecności w powietrzu 0,12% CO, a w 4 — 5% umierają natychmiast. Dlatego mogą one służyć jako bardzo czuły odczynnik na obecność CO w powietrzu (mieszkaniach i zakładach).
Człowiek należy, prawdopodobnie wskutek wysoce rozwiniętego układu nerwowego, do zwierząt bardzo wrażliwych na czad. Próg działania według danych rozmaitych autorów waha się od 0,06% (w wyjątkowych wypadkach aż do 0,2%). Za niebezpieczne stężenie uznano 0,2 — 0,3%. Wyniki zatrucia zależą oczywiście, jak w działaniu trucizn nagromadzających się w ustroju wogóle, od czasu działania, więc od iloczynu ct.
Najważniejszym skutkiem obecności CO w powietrzu jest powstanie we krwi zamiast oksyhemoglobiny 200 razy stalszego związku karboksyhemoglobiny. Pod względem działania na krew tlenek węgla niewiele różni się od tlenu. Podobnie jak tlen nie niszczy on krwinek czerwonych i łączy się łatwiej z hemoglobiną zawartą we krwinkach niż z rozpuszczoną w osoczu i także dość łatwo usuwa się z niej przez rozszczepienie karboksyhemoglobiny w razie nieobecności CO w otaczającem powietrzu t. j. w próżni albo podczas przedmuchiwania biernych gazów, jak azot lub wodór. Dlatego w zatruciach tlenkiem węgla oddychanie czystem powietrzem prędko usuwa CO ze krwi, wskutek czego zawartość karboksyhemoglobiny stopniowo się obniża. U osób zatrutych czadem obecność CO we krwi można było ustalić zwykle w ciągu nie więcej niż 5 godzin po usunięciu z zatrutego środowiska. W pewnych wypadkach (prawdopodobnie w razie wewnętrznych krwotoków następujących zwykle w ciężkich zatruciach CO) obecność śladów CO można było jednak ustalić nawet po upływie 48 godzin po zatruciu. W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że ogólna masa CO usuwa się ze krwi bardzo szybko.
Tak np. u psa, u którego w czasie zatrucia zawartość CO była 7,8 cm3 na 100 cm3 krwi po upływie godziny pozostało tylko 2,3 cm3.
U kotów i królików po upływie 40 sekund po zatruciu krew nie zawierała już żadnych śladów CO. To samo zauważono w mniej ciężkich wypadkach zatrucia u ludzi.
Karboksyhemoglobina ma typowe widmo z dwiema smugami absorpcyjnemi, podobnemi do smug oksyhemoglobiny, ale leżącemi bliżej do siebie i nieco dalej od czerwonego końca widma. Najważniejszym objawem jest brak redukcji. Gdy z dwóch smug absorpcyjnych oksyhemoglobiny po dodaniu żółtego siarczku amonu do rozczynu krwi tworzy się wskutek redukcji jedna, szersza smuga redukowanej hemoglobiny, widmo karboksyhemoglobiny pozostaje niezmienione.
Reakcja ta umożliwia ustalenie jakościowe najmniejszych ilości CO we krwi i służy za podstawę do ilościowych badań spektrofotometrycznych. Dzięki takim badaniom ilościowym udało się ustalić bardzo ścisłe dane co do pochłaniania CO z powietrza w razie określonej jego w niem zawartości.
Z badań tych wiemy, że już w obecności 0,2% CO w powietrzu więcej niż 50% (59,5%) hemoglobiny łączy się z czadem, co jest już niebezpiecznem dla życia, a w stężeniu 2% nawet 93,7% obecnej ilości hemoglobiny znajduje się w stanie tego połączenia. Stosunek pomiędzy oksy- a karboksyhemoglobiną we krwi można obliczyć według wzoru 0,005 = vHV.h, gdzie 0,005 (1/200) jest stosunkiem pomiędzy zdolnością hemoglobiny do łączenia się z tlenem i z czadem, v zawartość czadu w powietrzu, V odpowiednia zawartość tlenu (w zwykłych warunkach 21% ciśnienia), H zawartość we krwi oksy i h karboksyhemoglobiny.
Na tem usunięciu tlenu, czyli obniżeniu zawartości we krwi oksyhemoglobiny i powstawaniu stopniowo wzrastających ilości karboksyhemoglobiny, opiera się klasyczna teorja działania czadu na ustrój.
Teorja ta została ustalona przez Lotara Mayer’a jeszcze w roku 1859 i jest uznana po dziś dzień przez większość toksykologów. Według tej teorji wszelkie objawy zatrucia CO są uzależnione od anoksemji — braku tlenu we krwi; rola CO polega na tymczasowem mniej albo więcej wyraźnem usunięciu hemoglobiny od udziału w procesie oddechu. Zgodnie z takim poglądem CO jest substancją niezdolną do jakiegokolwiek odczynu chemicznego w ustroju i wydziela się w tych samych ilościach, w których była ona pochłonięta. Taki sposób tłumaczenia jest oparty na całym szeregu prac doświadczalnych, których najważniejszym wynikiem jest ustalenie faktu, że ilość CO, zawartego w wydychanem powietrzu, mniej więcej odpowiada ilości pochłoniętego gazu. Jednak w najdoskonalszych doświadczeniach brakowało nie mniej niż 18% CO, które były zatrzymane albo zniszczone w ustroju.
Objawy zatrucia ostrego i bardzo wyraźne następne objawy chroniczne pozwalają jednak wątpić czy pogląd ten jest zupełnie słuszny. Przedewszystkiem zwraca na siebie uwagę fakt, że zawiesina z tkanki mózgu, pozbawiona krwi, pochłania CO z przedmuchiwanego przez nią powietrza, chociaż rozumie się w znacznie mniejszym stopniu niż krew. Drugim podobnym faktem jest zdolność do pochłaniania z powietrza wielkich ilości tego gazu, stwierdzona u pewnych owadów, mianowicie poczwarek chrabąszcza mącznego (Tenebrio molitor), dla których CO jest zupełnie obojętną substancją. 1000,0 takich robaków wywołuje po 24 godzinach zanik od 0.72 do 1,92 gr. CO, co odpowiada 0,749 — 2 litrów CO. Losy pochłoniętego CO są jeszcze zupełnie niezbadane.
Wśród objawów zatrucia czadem mamy objawy spowodowane jednorazowem zatruciem znacznemi (większemi od 0,1%) stężeniami CO — zatrucia ostre i szereg innych objawów w zatruciach chronicznych, wskutek działania nieznacznych ilości (0,20 — 0,05%) tej trucizny w ciągu długiego czasu.
Objawy ostrego zatrucia czadem są tak rozmaite i złożone, że o jakiejkolwiek dokładniejszej analizie ich, a nawet o szczegółowem wyliczeniu, niema mowy. Wogóle przebieg tych zatruć może być typowy i nietypowy. Nietypowe objawy mogą być poronnemi, recydującemi (ponownemi) i następnemi.
Typowy przebieg zatrucia przedstawia się w sposób następujący.
Pierwszemi skutkami lekkiego zatrucia, które mogą pozostać jedynemi objawami choroby, są: uczucie palenia w twarzy, ból głowy i w dołku — duszność, nudności i wymioty. Przytomność zostaje zachowana, ale wskutek dołączającego się zwykle objawu następnego okresu zatrucia — nagłego paraliżu mięśni, zatruci nie mogą w większości wypadków usunąć się sami z niebezpiecznego miejsca. Słabość mięśni wzrasta do zupełnego bezwładu (ataxia), skóra na twarzy przybiera jaskrawo czerwone zabarwienie z purpurowym odcieniem. Zabarwienie to jest skutkiem paraliżu naczyń.
Jest ono bardzo trwałe i może w wypadku uratowania pozostać na całe tygodnie. Utrata przytomności następuje w pewnych przypadkach nie wcześniej jak w godzinę od początku zatrucia śmiertelnego. Pierwszy okres jest bardzo podobny do ostrego zatrucia alkoholem. Następnym objawem bardzo ciężkiego zatrucia są silne ataki kurczowe, podobne do kurczów epileptycznych albo wywołanych zatruciem strychniną z tą jednak różnicą, że ataki takie są długotrwałe i przebiegają bez dłuższych przerw. Zależą one od podrażnienia kory mózgu spowodowanego brakiem tlenu, podobnie jak przy zaduszeniu.
Do tych objawów dołączają się dalej objawy asfiktyczne. Oddech staje się nieregularny, po kilku szybkich wdechach następuje kurczowy wydech, w płucach powstaje wyraźny obrzęk i zatruty zaczyna wydzielać z ust śluz i pianę. Zabarwienia twarzy staje się cyanotyczne, źrenice rozszerzają się, skóra staje się nieczuła, piana wyciekająca z ust staje się krwawa i zatruty kona wskutek paraliżu ośrodka oddechowego przy czynnem jeszcze sercu.
Jeżeli uda się uratować zatrutego, co jest możliwe nawet w ostatnim okresie zaduszenia (asphyxia), pozostaje w ciągu kilku dni znaczna słabość i gorączka. Gorączka ta nie jest koniecznym objawem, i więcej niż w połowie przypadków nie powstaje wcale. Powstawanie jej jest zupełnie zagadkowe.
Z nietypowych postaci zatruć najważniejszemi są najcięższe zatrucia, podobne do ataku apopleksji, z natychmiastową utratą przytomności i poronne postacie, kiedy, nawet w razie utraty przytomności w ciągu 30 — 40 sekund, wszystkie objawy zatrucia znikają po kilku godzinach działania świeżego powietrza. W zatruciu czadem na szczególną uwagę zasługują nawroty. W takich przypadkach po upływie kilku dni i nawet tygodni, w stanie pozornego wyzdrowienia, występują niebezpieczne objawy, których skutkiem może być śmierć. Zwykle są to ataki kurczowe, albo nagle występujące objawy porażenia ośrodków rdzenia przedłużonego.
Następnemi objawami ostrego zatrucia, jak również zatruć chronicznych są: wyraźna ogólna słabość, niedokrwistość i bardzo rozmaite, niepoddające się ścisłemu określeniu choroby układu nerwowego. W większości wypadków są to różne postacie porażenia i choroby umysłowe. Nawet w dość lekkich przypadkach może pozostać na długi czas osłabienie pamięci i plątanie słów.
Stąd wynika, że czad jest trucizną niebezpieczną i w pewnych warunkach, nie będąc prawdziwą trucizną bojową, może jednak odgrywać poważną rolę w działaniach wojennych.
Płynne karbonyle niklu i żelaza są jeszcze mało zbadane z punktu widzenia toksykologicznego, chociaż były już niejeden raz proponowane do celów bojowych. Związki te powstają dość łatwo przez przepuszczanie CO przez nagrzane proszki tych metali. Najlepiej znany jest karbonyl niklowy Ni(CO)4. Powstaje on już w temperaturze 30 — 50°C, a w 70° rozkłada się znowu, wybuchając dość silnie.
W ustroju rozkład odbywa się bardzo powoli. Jadowitość tego związku nie może być tłumaczona jako zatrucie tworzącym się stopniowo w ustroju CO, chociaż obecność tlenku węgla we krwi była z pewnością ustalona.
Objawy zatrucia są zupełnie inne i rozwijają się bardzo powoli: są to postępowe porażenia ośrodkowe, znaczne obniżenie ciepłoty ciała, wskutek obniżenia wytwarzania ciepła w ustroju obniżenie przemiany materji i znaczny stopień cukromoczu (glikozurji). Jadowitość karbonylu niklu jest dość znaczna. Obecność 0,5% jego par w powietrzu wywołuje już poważne zatrucie. Po wprowadzeniu dożylnem zabija on króliki w dawce 0,1 na kg w ciągu 1/2 — 1 godziny; psy w dawce 0.03 na kg w ciągu godziny. Dotychczas brak wiadomości o śmiertelnych zatruciach ludzi: lekkie postacie zatrucia są podobne do działania czadu.
Drugą grupę trucizn pozbawionych działania miejscowego tworzą arseniak i arsiny. Wręcz przeciwnie do mocno drażniących i żrących pochodnych chlorowcowych (sternitów) arseniak i jego pochodne, zawierające zamiast wodoru rodniki alkylowe, więc mające wzory: AsH2R), AsH.R2 i AsR3, są gazami, mającemi wstrętny i przenikliwy zapach podobny do zapachu czosnku, lecz wogóle nie wywołującemi takich zmian komórkowych jak zwyrodnienia i martwice. Arseniak jest trucizną krwi i ogólnej przemiany materji. Związki z rodnikami alkylowemi (arsiny) działają, o ile wiadomo w takiż sam sposób jak AsH3. Są one wogóle jeszcze mało zbadane. Ciekawem jest, że pewny związek aromatyczny, trójfenyloarsina (C6H5)3As jest zupełnie obojętną substancją, niezdolną do rozkładu w ustroju zwierzęcym (Kobert).
Pod względem fizyko-chemicznym arseniak jest bezbarwnym, ciężkim (c.g. 2,72) gazem, który w temperaturze 55° i ciśnieniu 1 atm. staje się płynnym a w temperaturze 119°C stałym ciałem. Jest on łatwopalny; pali się błękitnym płomieniem, tworząc As2O3. Podczas przepuszczania prądu powietrza zawierającego AsH3 przez rozczyny soli rtęci, miedzi albo srebra, powstaje czarny osad arsenidów tych metali — 3HgCl2 + 2AsH = As2Hg3 + 6HCl. Przy nagrzewaniu rozkłada się on, tworząc na zimnych powierzchniach osad (lustro) metalowego As. (Sposób Marsza dla ustalenia obecności As). W małych ilościach powstaje on podczas otrzymywania wodoru z kwasów albo metali (Zn, Fe), zawierających arsen jako zanieczyszczenie. Dzięki temu śmiertelne zatrucia powstawały w pewnych wypadkach podczas napełniania wodorem balonów napowietrznych. Ponieważ takie balony odgrywają teraz poważną rolę w działaniach wojennych, trzeba pamiętać o możności tych zatruć w wojsku.
Drugiem źródłem zatrucia były farby używane do tapet w mieszkaniach, zawierające arsen. W razie dostatecznej wilgoci na tapetach rozwija się pewien rodzaj pleśni (Penicillium brevicaule), która rozkłada arszenik i sole arsenowe z powstaniem jadowitego, cuchnącego czosnkiem gazu. Teraz jest już ustalone, że gaz ten nie jest arseniakiem, lecz jego pochodnym, mianowicie etyloarsiną C2H5AsH2. W zupełnie czystym stanie arsenowodór może być otrzymany z arsenidów, połączeń As z metalami. Takie związki powstają bądźto przez bezpośrednie stapianie metalicznego arsenu z odpowiedniemi metalami, bądź przez odtlenienie soli kwasu arsenowego węglem, w wysokiej temperaturze, jak np. Ca3(AsO4)2 + 8C = Ca3As2 + 8CO.
Przez działanie kwasów na arsenidy powstaje dość czysty arsenowodór Ca3As2 + 6HCl = 3CaCl2 + 2AsH3.
Arsenid wapnia rozkłada się powoli nawet pod działaniem wody, według wzoru Ca3As2 + 6H2O = 2AsH3 + 3Ca(OH)2. Arsenid wapnia był proponowany w czasie wojny jako środek bojowy. Otrzymywano go albo przez odtlenienie arsenianu wapna Ca3(AsO4)2 albo przez działanie arsenu na węglik wapnia CaC2, albo też przez nagrzewanie mieszaniny arszeniku, węgla i wapna. Dwa ostatnie sposoby wymagają temperatury pieca elektrycznego.
Jak to można wnioskować z działania na ustrój, arseniak, pomimo swej nadzwyczajnej jadowitości, mało nadaje się do użycia jako środek bojowy w zwykłem znaczeniu tego wyrazu.
Trujące właściwości arseniaku są znaczne. Według Lehmana, który dobrze zbadał ten związek z punktu widzenia higjeny fabrycznej, mamy takie dane.
Arseniak zabija koty po działaniu 1 — 11/2 godziny w stężeniu 0,2/M3, albo w przeciągu 3 godzin w stężeniu 0,1/M3. 0,07/M3 wywołuje ciężką chorobę. Francuscy autorowie zaliczają jednak arseniak do słabszych trucizn, znacznie mniej zabójczych niż fosgen, pality i kwas pruski.
Co do działania na ludzi — to istnieje przykład niezwykłej napastliwości tej trucizny. Chemik Gehlen, wynalazca tego związku, zmarł po dziewięciu dniach ciężkiej choroby wskutek zatrucia kilkoma miligramami AsH3.
Zatrucie arseniakiem występuje zwykle w sposób następujący.
Po upływie znacznego okresu czasu, nie mniej niż kilka godzin po zatruciu następują ogólne uczucie słabości, nudności, wymioty, dreszcze i ból głowy. W najlżejszych przypadkach wszystko może się na tem tylko skończyć i po kilku dniach następuje całkowite wyzdrowienie, jednak w cięższych przypadkach po upływie kilku godzin mocz staje się krwawym, słabość szybko wzrasta, dreszcze przybierają charakter wstrząsających, chory traci przytomność, wymioty nie ustają, wyrzucone masy zawierają prócz pokarmu żółć, a czasem nawet krew, a odżywianie staje się niemożliwe z powodu tych wymiotów. Liczba krwinek czerwonych i zawartość hemoglobiny spada aż do 1/6 normy. Powstają bóle w nerkach i żołądku, oraz w wątrobie i śledzionie, które są znacznie powiększone. Od drugiego dnia daje się zauważyć wzrastająca stopniowo żółtaczka. Barwniki żółciowe zabarwiają wszystkie tkanki i pojawiają się razem z białkiem w dużej ilości w moczu, którego ilość jest znacznie zmniejszona. Pomimo braku sił, chory jest bardzo niespokojny i podniecony, wszystkie te objawy po pewnym czasie w przypadkach, które się kończą wyzdrowieniem, stopniowo stają się mniej wyraźne i w ciągu kilku tygodni znikają zupełnie. Najdłużej trwa białkomocz.
W śmiertelnych przypadkach do powyższych objawów dołącza się odurzenie, bredzenie, ogólny obrzęk, skurcze. Ilość moczu szybko się zmniejsza aż do bezmoczu, czynność serca i płuc staje się niewystarczająca i około 9 dnia po zatruciu chory kona, prawdopodobnie wskutek powstania mocznicy.
W znaczniejszych stężeniach od 0,5/M3 arseniak działa natychmiast, zabijając małe zwierzęta prawie momentalnie. Ponieważ takie zabójcze działanie zauważono zarówno w stosunku do posiadających krwinki kręgowców, jak i do zwierząt pozbawionych hemoglobiny, jak owady, to musimy wnioskować, że arseniak posiada właściwości podobne do kwasu pruskiego t. j. że stanowi on truciznę zaczynów albo wogóle truciznę zarodzi.
W mniejszych stężeniach działanie trucizny polega na powstaniu wyraźnej hemolizy. Czy mamy tu skutki działania AsH3 na lipoidy krwinek, czy ta hemoliza ma inne źródło, tego jeszcze ściśle nie ustalono. Wiadomo jest tylko, że hemoliza przy działaniu AsH jest połączona z powstaniem wewnątrz krwinek methemoglobiny, oraz, że w ustroju tworzy się z AsH3 kwas arsenawy As2O3. Na tej podstawie polega teorja Meissnera-Makenzego, według której mamy istotnie do czynienia z hemolizą wywołaną przez kwasy. Jednak ani sam kwas arsenawy, ani jego sole, bardziej wybitnej właściwości hemolitycznej nie posiadają.
Działanie AsH3, jako środka wywołującego hemolizę, jest bardzo wyraźne. W zatruciach liczba krwinek szybko spada aż do 11/2 — 2 miljonów. Taka niedokrwistość już sama przez się może stać się niebezpieczną. Hemoliza jest przyczyną wszystkich dalszych zmian mianowicie uszkodzenia nerek, żółtaczki i następnej pigmentacji narządów hemosideryną, barwnikiem powstałym z rozkładu hemoglobiny, i zawierającym żelazo; pigmentacja ta może stać się bardzo wyraźna. Dlatego większa ilość badaczy tłumaczy śmiertelne działanie AsH3 wyłącznie jako skutek tej hemolizy, co prawdopodobnie nie jest zupełnie słuszne, gdy się przyjmie pod uwagę natychmiastowe działanie arseniaku, który może zabić wcześniej niż powstanie jakakolwiek hemoliza. Ciekawy jest również brak znaczniejszych uszkodzeń anatomicznych nerki pomimo powstawania śmiertelnej mocznicy. Zmiany nabłonka nerki nie różnią się od znalezionych w zatruciu innemi truciznami hemolitycznemi.
Do toksykologicznej grupy arseniaku należą też jeszcze dwa gazy SbH3 i PH3 — antymonowodór i fosforowodór, które jednak nie były używane w czasie wojny światowej. Mają one jednak wyraźne właściwości trujące. Antymonowodór jest ze wszystkich względów bardzo podobny do arseniaku, lecz jest znacznie mniej czynny, natomiast działanie fosforowodoru różni się zasadniczo, ponieważ nie wywołuje on żadnej hemolizy.
Fosforowodór jest zwykłem cuchnącem zanieczyszczeniem acetylenu, powstałego z węglika wapna (karbidu). Ponieważ acetylen jest używany jako świetlny gaz do samochodów, a często i wagonów, należy przeto zwrócić uwagę na dość znaczną jadowitość tej domieszki. Pobyt w ciągu 21/2 godzin w powietrzu obciążonem 20/M3 PH3 napewno zabija zwierzę (kota).
Dla człowieka stężenie 10/M3 jest już niebezpieczne. Objawy zatrucia są mało charakterystyczne i wogóle podobne do początkowych objawów zatrucia arseniakiem — słabość, szum w uszach, ból w dołku, dreszcze. Na sekcjach nie zauważono żadnych typowych zmian. Fosforowodór jest jak i sam fosfór typową trucizną przemiany materji, którą znacznie obniża, wywołując równocześnie toksyczny rozkład białka.
Najważniejszą cechą trucizn tej grupy jest ich działanie na krew, które nie było stwierdzone, o ile można sądzić według dotychczasowych obserwacyj, tylko dla fosforowodoru; zresztą fosforowodoru nie zaliczamy do środków bojowych. Dla grupy czadu podstawą działania na krew jest zdolność do łączenia się z hemoglobiną, dla arseniaku — jego właściwości hemolityczne. Zmiany we krwi powstają stopniowo i powoli, a objawy zatrucia stają się dostatecznie wyraźne nie wcześniej, jak po upływie kilkugodzinnego okresu wylęgania. Działanie natychmiastowe obserwowano tylko w stężeniach znacznych, trudno dosięgalnych w praktyce. Są to trucizny ze zdradzieckiem, tajemniczem działaniem. Zatruty zwykle nie jest w stanie zauważyć niebezpieczeństwa, które mu grozi.
Wskutek tego arseniak, jakkolwiek mógłby być bardzo użyteczny do niszczenia wroga, jednak w zwykłem znaczeniu tego słowa środkiem bojowym być prawdopodobnie nie może, ponieważ, po pierwsze nie posiada zupełnie natychmiastowego napastliwego działania, a po drugie jako stały gaz o niskiej temperaturze wrzenia (-51°C) jest tak samo niewygodny do napełniania pocisków, jak i czad. Do tego trzeba dodać, że arseniak łatwo się spala podczas wybuchu pocisków, tworząc zwykły arszenik (As2O3) i że otrzymanie zarówno samego arseniaku w czystym stanie jak i arsenidów jest bardzo niebezpiecznem zadaniem dla robotników.
Trzecią grupą środków o działaniu ogólnem jest grupa siarkowodoru. Należą do niej z punktu widzenia toksykologicznego prócz siarkowodoru także pewne związki organiczne, jego pochodne, jak np. merkaptany RHS i tioetery R2S, a również selenowodór SeH2 i tellurodowór TeH2.
Z trucizn tych najmocniejszy jest prawdopodobnie selenowodór, nadzwyczaj cuchnący, ciężki gaz, który niewiele ustępuje w jadowitości arseniakowi. Organiczne pochodne siarkowodoru, mające znaczniejsze od niego właściwości drażniące, szczególnie zaś tioetery, są mniej czynnemi truciznami układu nerwowego. Pewne praktyczne znaczenie jako środek bojowy posiada pomiędzy niemi tylko jeden siarkowodór, który był dość dokładnie zbadany w tym kierunku w pierwszych okresach wojny gazowej, zarówno we Francji jak i w Anglji.
Jadowitość jego, chociaż dość znaczna w zamkniętej przestrzeni, okazała się niewystarczająca w warunkach bojowych, zarówno w formie fal gazowych jak przy napełnianiu pocisków stężonym, płynnym H2S. Siarkowodór łatwo się pali i wytwarza z powietrzem mieszaniny wybuchowe. Podczas spalania powstaje mało czynny SO2. W warunkach życia codziennego, zarówno w czasie pokoju jak i na wojnie, jest on mniej trujący niż czad.
Siarkowodór powstaje w znacznych ilościach przy gniciu materjałów zawierających białko i jest dlatego stałym składnikiem gazów, nagromadzających się w ustępach i rurach kanalizacyjnych (innemi składnikami tych gazów są H2, CO2, CH4, NH2 i PH3). Podczas prac asenizacyjnych wypadki niebiezpiecznych zatruć H2S zdarzają się dość często, lecz nagła utrata przytomności, spostrzegana w tych warunkach, jest raczej skutkiem działania CO2. Ponieważ H2S jest zwykłem odczynnikiem w pracach analitycznych możliwe są też zatrucia laboratoryjne. Ciekawem jest, że po pewnym okresie stosunkowej niewrażliwości na działanie H2S, stopniowo powstaje coś w rodzaju objawów anafilaktycznych. Tacy ludzie chorują bardzo ciężko nawet po działaniu stężeń przeciętnie zupełnie obojętnych.
Stopień jadowitości H2S w warunkach bojowych okazał się nieznaczny. Podczas, gdy fosgen i kwas pruski są bezwzględnie zabójczemi środkami nawet w stężeniach 0,1 lub 0,2 na M3, dla H2S, według wskazówek Lehmana, trzeba nie mniej od 1 — 1,8 na M3, a według danych innych autorów trująca właściwość tego środka jest jeszcze mniejsza, a mianowicie występuje dopiero w stężeniach ponad 2/M3, zaś natychmiastową śmierć wywołuje on tylko w stężeniu 3,5/M3. Podczas długotrwającego działania zauważono u ludzi zatrucia w stężeniach wyższych od 0,05 V % = 0,8/M3. Trzeba zwrócić uwagę, że dla H2S typowe jest nagłe przejście od stężenia nie wywołującego poważnych objawów do tych, które zabijają natychmiast wskutek paraliżu ośrodka oddechowego, co przypomina poniekąd kwas pruski. Granica ta waha się około 2/M3.
Co do właściwości fizyko-chemicznych to siarkowodór jest gazem bezbarwnym, mającym słaby, ale bardzo nieprzyjemny smak i wstrętny zapach, podobny do zapachu zgniłych jaj (jeszcze gorzej cuchną selenowodór i telurowodór). Jest on nieco cięższy od powietrza (c. g. 1,18), skrapla się pod ciśnieniem 1 atmosfery w temperaturze -61,6°C, a przy -86° zestala się. Dość łatwo rozpuszcza się w wodzie (1 obj. H2O pochłania w temperaturze 15° 3,50 obj. H2S).
Kwasy mineralne w większości wypadków rozkładają siarkowodór z wydzielaniem siarki. Z zasadami tworzy on siarczki, a przy nadmiernej ilości H2S, — wielosiarczki. Wielosiarczki stanowią oleiste płyny o wzorach H2S2, H2S3, które pod działaniem zasad rozkładają się nadzwyczaj łatwo z wydzielaniem siarki i H2S. Wielosiarczki były też proponowane do celów bojowych. W stężeniach czynnych H2S ma wyraźne właściwości drażniące i wywołuje nieżyt gardzieli i zapalenia spojówki, a długotrwałe działanie powoduje zapalenie oskrzeli i płuc. Objawów ze strony układu nerwowego w takich stężeniach nie zauważono. Charakterystycznem jest, że siarkowodór zupełnie nie posiada właściwości gazu niewdychalnego, pomimo tak wyraźnego działania na drogi oddechowe. Merkaptany, a przedewszystkiem tioetery posiadają wyraźniejsze właściwości drażniące, a tioetery nienasyconych rodników są jednemi z najczynniejszych lakrymatorów.
Objawy zatrucia ogólnego mogą powstać nagle niemal bezpośrednio po działaniu odpowiedniego stężenia siarkowodoru. Dlatego więc siarkowodór zalicza się do gazów o działaniu ogólnem. Symptomy zatrucia — zawrót głowy, nudności, wymioty, nagła utrata przytomności, skurcze i śmierć.
Tylko w największych stężeniach, o wiele znaczniejszych niż te, które są niezbędne do wywoływania porażenia ośrodka oddechowego, mamy też odpowiednie zmiany składu krwi — tworzenie się tak zwanej sulfhemoglobiny. Dlatego w warunkach zatrucia ustroju żywego związek ten nigdy nie powstaje i otrzymano go tylko przez działanie H2S na rozczyn krwi in vitro.
Ze względu na omówione właściwości działania, H2S stanowi swego rodzaju przejście od trucizn krwi do trucizn układu nerwowego. Drażniące właściwości jego mają drugorzędne znaczenie.
Ostatnią grupą wśród trucizn o działaniu ogólnem jest grupa związków cyanowych i izocyanowych. Z całego szeregu, należących do tej grupy ciał jeden tylko cyanowodór czyli kwas pruski posiada znaczenie środka bojowego.
Używany przez Niemców w pociskach (Nr. 12) chlorek feniloizokarbilaminy wykazał wyraźnie właściwości drażniące; porażenia charakteru ogólnego w takim sposobie użycia nie były wyraźne. Prawdopodobnie nie różnią się one od działania ogólnego innych karbilaminów.
Z punktu widzenia chemicznego są to związki rodnika C ⋮ N albo N ⁞ C t. j. trój albo pięciowartościowego azotu, względnie dwu lub cztero wartościowego węgla połączonego z azotem. Związki pierwszego rodzaju (nitryle albo cyanki) są wogóle czynniejszemi truciznami niż drugiego (izocjanki, izonitryle albo karbilaminy). Rodnik CN łatwo się polimeryzuje, tworząc gaz cyan i jego polimery CN−CN, a z rodnikami alkoholowemi tworzy on nitryle. Nitryle można też rozpatrywać jako organiczne kwasy, w których grupa karboksylowa jest zastąpiona przez rodnik CN. Według tego kwas pruski HCN jest formonitrylem (nitrylem kwasu mrówczanego), CH3 CN albo cyanek metylu jest acetonitrylem, C6H5CN czyli cyanek fenilu jest benzonitrylem i t. d. Nitryle są wogóle tem skuteczniejszemi truciznami, im mniejszą jest grupa połączona z CN. Dlatego najjadowitszym z nitrylów jest bezwątpienia kwas pruski.
Rodnik CN wstępuje również w ścisłe połączenia z siarką tworząc rodnik rodanowy i z metalami grupy żelaza — żelazem, kobaltem i niklem, tworząc dwa szeregi rodników zespolonych typu ’’’’ Fe Cy6 lub ’’’ Fe Cy6. Najlepiej są znane związki z żelazem — żelazo i żelazocyanki. (Zdolność do tworzenia jonów zespolonych z kobaltem i niklem wyzyskiwano do pewnego rodzaju masek ochronnych przeciw HCN). Rodanki są mało czynnemi truciznami, a żelazo i żelazocjanki są trującemi tylko po wprowadzeniu drogą pokarmową; w tych warunkach rozkładają się one z powstawaniem kwasu pruskiego pod wpływem HCl soku żołądkowego. Wstrzykiwanie tych związków dożylnie jest zupełnie obojętne.
Tylko właściwości jednego z tych związków, a mianowicie kwasu pruskiego omówimy szczegółowo, ponieważ w początku wojny światowej odgrywał on dość znaczną rolę we Francji (pod nazwą „forestite“) jak również w Rosji i w Austrji.
W czystym stanie kwas pruski HCN jest bezbarwnym płynem bardzo niestałym, łatwo ulegającym działaniu różnych odczynników, a ponadto skłonnym do polimeryzacji, wrzącym przy 26,1° a więc bardzo lotnym. Jest on łatwo rozpuszczalny w wodzie i łatwo daje się zobojętnić amoniakiem i zasadami. W stanie stężonym zmieszany z powietrzem łatwo się spala. Para HNC szybko dyfunduje i rozprasza się, oraz stopniowo zobojętnia w otoczeniu. Typowy zapach gorzkich migdałów jest właściwością tylko rozcieńczonych par kwasu pruskiego. W znaczniejszych, chociaż jeszcze nie zabójczych stężeniach ma on nieprzyjemny zapach podobny do zapachu pluskiew.
Kwas pruski bardzo łatwo ulega różnym przemianom chemicznym, wytwarzając cały szereg jeszcze nie dość zbadanych, przeważnie obojętnych z punktu widzenia toksykologicznego, substancyj. Dlatego do HCN, jako środka bojowego, dodawano zwykle ochronne, zapobiegające rozkładowi, domieszki: chlorek arsenu, chloroform, chlorek cyny. Taką złożoną mieszaniną jest np. używany przez Francuzów „vincennite”. Chociaż we Francji, jak również w Rosji, używano dość znacznych ilości tego środka, jednak skutki działania, według oceny Niemców, nie były zadowalające.
Jadowitość kwasu pruskiego jest większa niż wszystkich znanych trucizn bojowych. Podlega on wszechstronnemu wchłanianiu, w pewnym stopniu nawet przez nieuszkodzoną skórę. Według istniejących danych próg bezwzględnego śmiertelnego stężenia dla psów i królików w warunkach doświadczeń w komorze gazowej (oddychanie) leży poniżej 0,1/M3. Już 0,05/M3 wywołuje niebezpieczne objawy po działaniu w ciągu 4 — 5 godzin.
W razie wprowadzenia do krwioobiegu, podskórnie albo w jakikolwiek inny sposób, dawka śmiertelna dla ludzi jest 0,06 (0,001 na kg). Zwierzęta są nieco odporniejsze. Pies, kot, królik potrzebują prawie takiej samej dawki 0,001 — 0,005 na kg. Pewne gatunki zwierząt są wyjątkowo oporne, mianowicie jeże i muły.
HCN zabija wszystkie zwierzęta i działa nawet na rośliny, wstrzymując kiełkowanie nasion. Działanie jego jest dość powikłane i składa się z następujących odczynów.
Jako typowy jad zaczynów kwas pruski działa zabójczo na żywą zarodź w większych dawkach zabijając ją, w mniejszych zatrzymując przemianę materji, a przedewszystkiem proces utleniania i rozkładu nadtlenków (zaczyn katalizy). Dlatego w układzie nerwowym z początku następuje krótkotrwałe podrażnienie, a następnie porażenie. Jednocześnie brak redukcji hemoglobiny powoduje, że krew żylna przybiera barwę krwi tętnicznej, a z moczem wydzielają się duże ilości kwasów organicznych (wskazujące na znaczną acidozę) i cukru gronowego.
Mięśnie, łącznie z mięśniem serca, są znacznie odporniejsze.
Dlatego śmierć następuje podczas napadów kurczowych, a serce jest jeszcze przez pewien czas czynne, wówczas gdy nastąpiło już zupełne porażenie ośrodka oddechowego.
Przez działanie HCN na hemoglobinę wytwarza się w odpowiednich warunkach połączenie, zwane cyanohemoglobiną, posiadające charakterystyczną smugę absorpcyjną w zielonej części widma. W żywym ustroju powstania tego związku nie zauważono.
W zatruciach środkami tej grupy mamy, zależnie od sposobu używania trucizny i wielkości dawki względnie stężenia, następujące postacie działania.
1. Osobliwą zmianę wrażliwości skóry (tak zw. anaesthesia dolorosa), ból w miejscu powstania działania trucizny i niewrażliwość tego miejsca na inne podrażnienia. Zjawisko to jest wyraźniejsze po działaniu cyanu niż kwasu pruskiego i nitrylów.
2. Kurcze, które są skutkiem podrażnienia kory mózgowej.
Potem następuje ogólne porażenie, które dotyczy kolejno kory mózgu, ośrodka nerwu błędnego, ośrodka regulacji ciepła, ośrodka naczynio-ruchowego i wkońcu ośrodka oddechowego. Pod wpływem znacznych dawek porażenie ośrodka oddechowego powstaje prawie natychmiast.
3. W bardzo małych stężeniach (00,6/M3 — 00,8/M3) zauważono wyraźne przyspieszenie oddechu i ogólną słabość, jeżeli działanie trucizny było dość długotrwałe. U ludzi, którzy podlegali zawodowemu zatruciu kwasem pruskim zauważano prócz tego ból głowy i zanik wrażliwości odruchowej.
W przyszłości grupa ta będzie prawdopodobnie ważnem źródłem nowych trucizn, przedewszystkiem w warunkach zastępowania (przeważnie częściowo) chlorowców przez CN; teraz wskutek omówionych już wad i łatwości rozkładu mają te trucizny raczej historyczne znaczenie.
Mniej więcej można to samo powiedzieć o pewnych truciznach, których pomimo ich wyraźnej napastliwości nie używano do celów bojowych.
Najważniejszą z nich jest grupa siarczku węgla CS2, do którego dołączyć należy również COS czyli tleno-siarczek węgla.
Siarczek węgla z powodu swych właściwości trujących zbliża się do trucizn nasennych, wywołuje jednak trwalsze zmiany układu nerwowego i pewnych narządów a mianowicie: zapalenie obwodowych nerwów i następny zanik mięśni, zwyrodnienie tłuszczowe nerek i wątroby, a również zmiany budowy komórek nerwowych i zwiększony rozkład krwinek czerwonych, co jest przyczyną wyraźnego zabarwienia tkanek hemosideryną.
Siarczek węgla jest jedną z najważniejszych trucizn przemysłowych. Używano go też od dawnych czasów do niszczenia rozmaitych szkodników: susłów, chomików, moli i innych owadów (w zbiorach naukowych), a przedewszystkiem jako środek przeciwko filokserze. Jest on niezbędnym odczynnikiem w całym szeregu czynności przemysłowo-chemicznych i dlatego otrzymywano go w sposób fabryczny w dużych ilościach; w czasie przedwojennym był on bardzo tanim materjałem.
Właściwości fizyko-chemiczne siarczku węgla są następujące: jest on w czystym stanie bezbarwnym, silnie załamującym światło płynem, o zapachu podobnym do chloroformu, zwykle jednak wskutek rozkładu albo obecności domieszek barwi się na żółto i posiada nieprzyjemny zapach zgniłej kapusty albo rzodkwi. Punkt wrzenia jest bardzo niski 46°C i dlatego jest on ciałem lotnem, które parując wywołuje znaczne oziębienie. Pary jego są 21/2 raza cięższe od powietrza i tworzą z nim wybuchającą mieszaninę. Przy spalaniu CS2 powstają CO2 i SO2 i dlatego spalanie mieszaniny jego z alkoholem stosują do celów dezynfekcji. Czysty CS2 podczas spalania łatwo powoduje wybuchy. Wskutek łatwopalności jest on niewygodny do napełniania pocisków artyleryjskich i mógłby być użyty tylko do napełniania naczyń wyrzucanych z samolotów. Łatwopalność siarczku węgla ograniczyła w znacznym stopniu zastosowanie go jako środka bojowego.
Jego właściwości trujące są bardzo wyraźne. Stężenie powyżej 2/M3 wywołuje utratę przytomności, nieprawidłowość oddechu i stopniowe porażenie ośrodka oddechowego. Mieszanina zawierająca 5% par CS2 zabija natychmiast. W stężeniach niższych mamy jak podczas działania kwasu pruskiego skurcze z następnym paraliżem, jeszcze niższe powodują ogólną słabość. Wyraźne objawy zatrucia dają się zauważyć już w stężeniu 0,2 — 1,5/M3. Dla ludzi niebezpieczeństwo zatruć chronicznych istnieje w takich samych mniej więcej stężeniach (wyżej od 1/M3). U ludzi w zatruciu chronicznem najwięcej zwracają na siebie uwagę objawy chorób umysłowych — z początku stan obłędu, a później przygnębienia. Ciekawy jest również przebieg zmian funkcji płciowej, z początku podniesienie jej a w dalszym ciągu zupełny zanik.
Sposób działania siarczku węgla i jego losy w ustroju ludzkim są jeszcze zupełnie nieznane. O stopniu jego jadowitości można sądzić z tego, że 97 — 98% pochłanianego CS2 wydziela się zpowrotem przez płuca, więc czynne są tylko 2 — 3% odpowiedniej dawki.
Tlenosiarczek węgla COS, który można rozpatrywać jak siarczek węgla, w którym jeden atom siarki zastępuje tlen, jest ciężkim (c. g. 2.07) bezbarwnym gazem, zupełnie pozbawionym zapachu (w stanie suchym). Pod działaniem wody COS rozkłada się łatwo na H2S i CO2 według wzoru COS + H2O = CO2 + H2S. Otrzymuje się go przez działanie kwasu siarkowego (dołączenie wody) na rodanek amonowy w temperaturze pokojowej:
NH4CNS + H2O = 2NH3 + COS.
Właściwości trujące są podobne do CS2 i częściowo do H2S, łatwo z niego powstającego. We krwi zwierząt pod wpływem COS powstaje smuga sulfohemoglobiny. Jadowitość jego w porównaniu z CS2 jest mniejsza. Stężenie śmiertelne (dla królików) wynosi około 6/M3. Praktycznie gaz ten jest nieużyteczny.
Na uwagę zasługuje też tiowęglan sodu, który jest przetworem zamiany w węglanie sodu tlenu na siarkę. Wzór jego jest Na2CS3. Woda rozkłada go na siarkowodór, siarczek węgla i wodorotlenek sodu, który w dalszym ciągu wytwarza z CO2 powietrza węglan sodowy:
Na2CS3 + H2O + CO2 = CS2 + H2S + Na2CO3.
Środki narkotyczne powszechnie znane, do których można w pewnym stopniu zaliczyć też CS2 i COS są marzeniem stronników humanitarnej walki chemicznej.
Wszystkie związki organiczne, których rozpuszczalność w tłuszczach jest większa niż rozpuszczalność ich w wodzie, są obdarzone zdolnością wywoływania narkozy (teorja narkozy Owerton-Mayer’a), chwilowej nieczynności ośrodków nerwowych, rozpoczynając od kory mózgu (utrata przytomności i osłabienie mięśni), a następnie innych ośrodków, kończąc na ośrodku oddechowym i ośrodkach serca. Są to węglowodory, alkohole, etery i estry, a przedewszystkiem przetwory otrzymane przez zastępowanie w rodnikach alkoholowych wodorów chlorowcami. Przykładem mogą służyć chloroform i eter CHCl3 i (C2H5)2O. Żaden z nich jednak nie posiada tak wybitnej jadowitości, by mógł być zastosowany jako środek bojowy.
Lotne składniki pewnych roślin, lub czynne substancje otrzymane z tych roślin, dają przy spalaniu narkotyzujące albo trujące dymy.
Powszechnie znanym jest przedewszystkiem tytoń, zawierający lotny alkaloid, nikotynę. Nikotyna łatwo poddaje się destylacji i dlatego jest stałym składnikiem dymu tytoniowego. Jadowitość nikotyny jest bardzo znaczna. Dla człowieka śmiertelną dawką jest mniej więcej jedna kropla płynnej nikotyny. W dymie pozostaje nierozłożone około 75% nikotyny. Prócz tego dym ten zawiera pyridynę, czad i kwas pruski, które też nie są obojętne. Zawartość nikotyny w zwykłych gatunkach tytoniu waha się w granicach od 1 — 4%.
Objawy ostrego zatrucia nikotyną, po użyciu śmiertelnych dawek, polegają na atakach kurczów, osłupieniu, bredzeniu, następnie porażeniu serca i śmierci, zwykle w ciągu 10 — 30 sekund po zatruciu. Małe dawki powodują nudności, wymioty i biegunkę, bicie serca, zawrót głowy i wybitną słabość mięśni, wskutek której zatruci ledwie że mogą się poruszać.
Opjum jest drugą trucizną nałogową. Zawiera ono jedną z najmocniejszych trucizn nerwowych — morfinę, która w warunkach spalania albo suchej destylacji zostaje prawie całkowicie zniszczona, natomiast powstają inne związki, należące raczej do grupy nikotyny. Dla masowych zatruć trucizna ta nie może mieć wielkiego znaczenia.
Należy tu wspomnieć też o możności zatrucia dymami pewnych roślin, zawierających atropinę i dość pospolitych we wszystkich prawie krajach. Są to wilcza jagoda (Atropa belladona), bieluń i dziędzierżawa (Hyoscyamus niger i Datura stramonium), mandragora (Atropa mandragora), lulecznica (Scopolia atropoides) i inne podobne rośliny. W dawnych czasach środki te były stosowane przez czarownice do wyrobu specjalnych kadzideł, których dym doprowadzał do stanu obłędu z fantastycznemi halucynacjami. Dłuższe działanie może rzeczywiście wywołać cięższe objawy zatrucia i nawet śmierć, ponieważ atropina, czynny składnik tych roślin, jest jedną z najsilniejszych trucizn. Jeszcze niebezpieczniejszym jest dym otrzymywany przez spalanie mało znanej rośliny Excoecaria agallocha.
Do zatrucia napojów i środków żywności były używane w starożytności też rośliny, zawierające atropinę. Tak np. mamy historyczne wzmianki, że król szkocki Duncan uwolnił się od najazdu Duńczyków przez dostarczenie im piwa zatrutego rośliną Scopolia atropoides (lulecznica). W czasie walki Cezara z Pompejuszem całe wojsko Skrybonjusza Kurjona zostało zatrute przez Numidyjczyków zapomocą dodania do wody pewnej rzeczułki wielkiej ilości rośliny „sakaran”(rodzaj bielunu — Hyoscyamus muticus). W odpowiednich warunkach do zatrucia przez drogę pokarmową używano też innych roślin. Są poszlaki, że używano w tym celu tojadu (Aconitum) i ciemiernika (Helleborus), zawierających jeszcze mocniejsze od atropiny trucizny — akonitynę i weratrynę.
