Wstępna charakterystyka bakteriofaga Serratia φOS10/Wstęp/Cykl lizogenny, stan pseudolizogenii, infekcja chroniczna/Cykl lizogenny

Z Wikiźródeł, wolnej biblioteki
>>> Dane tekstu >>>
Autor Jerzy Kamiński
Tytuł Wstępna charakterystyka bakteriofaga Serratia φOS10
Rozdział 1.5.1 Cykl lizogenny
Wydawca Uniwersytet Warszawski
Data wydania 2019
Miejsce wyd. Warszawa
Źródło skany na Commons
Inne Cały tekst
Pobierz jako: EPUB  • PDF  • MOBI 
Okładka lub karta tytułowa
Indeks stron

Opisany w Podrozdziale 1.4 przebieg cyklu infekcyjnego jest uniwersalny dla wszystkich bakteriofagów – taka forma cyklu infekcyjnego zwie się „cyklem litycznym”, bo jej efektem końcowym jest liza komórki gospodarza. Jednakże w przypadku bardzo wielu bakteriofagów wytworzenie cząstek potomnych może być znacząco odsunięte w czasie w stosunku do momentu zainfekowania gospodarza. W tym okresie ich genomy pozostają w zakażonych komórkach jako formy latentne. W stanie utajenia ekspresja informacji genetycznej faga jest ograniczona tylko do genów, których produkty są odpowiedzialne za utrzymanie tego stanu (lizogenii) [Fortier & Sekulovic, 2013]. Genom faga w stanie latentnym może być wbudowany w bakteryjny chromosom albo pozostawać w cytoplazmie w formie episomu zdolnego do autonomicznej replikacji – zwanego profagiem plazmidopodobnym (ang. plasmid-like prophage) [Shen i in., 2018]. Analogicznie do plazmidów profagi plazmidopodobne mogą przyjmować formę kolistą (np. fag P1 [Cenens i in., 2013]) bądź liniową (np. fag xhp1 [Shen i in., 2018]). W cyklu lizogennym nie powstają cząstki potomne, ani nie dochodzi do lizy komórki. Bakteriofagi, zdolne do wejścia w cykl lizogenny nazywa się fagami lizogennymi lub fagami łagodnymi; zaś bakteriofagi niezdolne do tego nazywa się fagami wirulentnymi lub fagami zjadliwymi [Marsh & Wellington, 1994]. Cykl lityczny oraz cykl lizogenny zilustrowano na Rycinie 9. U fagów łagodnych decyzja molekularna pomiędzy wejściem w cykl lityczny lub lizogenny zależy od kondycji metabolicznej komórki oraz stosunku ilościowego cząstek fagowych do komórek gospodarza (MOI, ang. Multiplicity of Infection) – im więcej jest cząstek fagowych względem komórek gospodarza, tym większy odsetek infekujących cząstek fagowych wejdzie w stan lizogenii [Janion, 2008; Wei i in., 2001; Weinbauer, 2004].
Rycina 9 Wstępna charakterystyka bakteriofaga Serratia φOS10.png
Kolejnym etapem po penetracji wirusowego DNA jest zamknięcie go w kolistą cząsteczkę poprzez ligację albo rekombinację końców genomu. Układ genów w genomie fagowym (w kapsydzie) i w profagu (wintegrowanym do chromosomu bakteryjnego) jest różny. Zazwyczaj pierwszym genem lewego ramienia profaga jest gen integrazy (skr. int). W przypadku liniowych genomów fagów znajdujących się w kapsydach, które terminaza przecięła w miejscach cos, pierwszym genem lewego ramienia jest gen kodujący małą podjednostkę terminazy (skr. ter). Wyżej opisane warianty zilustrowano na Rycinie 10.
Rycina 10 Wstępna charakterystyka bakteriofaga Serratia φOS10.png
Rycina 10. Integracja genomu fagowego do chromosomu gospodarza: Liniowy genom wirusa (1) po znalezieniu się w cytoplazmie ulega cyrkularyzacji (2). Pomiędzy miejscem attP (ang. attachment of Phage) w kolistym genomie faga (3A), a miejscem attB (ang. attachment of Bacterium) w chromosomie gospodarza (3B) dochodzi do rekombinacji homologicznej (4). W efekcie kolisty genom faga staje się wstawką wbudowaną w chromosom gospodarza (5), zaś na granicy obu genomów powstają sekwencje attL (ang. attachment Left) i attR (ang. attachment Right), będące produktami rekombinacji miejsc attB i attP [na podstawie: Raya i in., 1992].

Jak wspomniano wcześniej – bakteriofaga łagodnego, który wszedł w stan lizogenii nazywa się profagiem, zaś szczep bakteryjny z wbudowanym do genomu fagiem nazywa się lizogenem. Cechą charakterystyczną szczepów lizogennych jest ich oporność na infekcję tym samym lub pokrewnym bakteriofagiem (tzw. zjawisko oporności na superinfekcję), co wynika w zależności od bakteriofaga: albo z obecności eksprymowanego białka represora kodowanego przez profaga (białko to powoduje blokadę ekspresji genów litycznych bakteriofaga-intruza [Susskind i in., 1974; Sun i in., 2006]); albo z syntezy białek kodowanych przez geny profaga, których funkcją jest blokowanie translokacji genomu bakteriofaga-intruza do cytoplazmy [Lu & Henning, 1994].


Tekst udostępniony jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 3.0.
Dodatkowe informacje o autorach i źródle znajdują się na stronie dyskusji.